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Ignacio López-Goñi Catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra

“Pueden seguir apareciendo variantes que nos den algún susto”

Ignacio López-Goñi

Ignacio López-Goñi

“En el caso hipotético de que apareciera una variante muy peligrosa, lo que habría que hacer es lo que ya estamos haciendo: vacunar cuanto antes con las dosis completas y evitar el contagio”

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Además de catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, Ignacio López-Goñi es un divulgador multipremiado, autor de varios libros y responsable de uno de los mejores blogs de virología, microBIO, del que ha hecho fortuna su definición de los virus como “nubes de mutantes”. Se hizo viral -valga la redundancia- su explicación del coronavirus utilizando un Ferrero Rocher.

Una muestra de su humildad intelectual ha sido haber reconocido que, hasta el 6 de marzo de 2020, cuando vio una entrevista al epidemiólogo británico Richard Hatchett, pensó que el coronavirus no iba a ser para tanto. Días antes, a finales de febrero, decía en Twitter que producía “histeria colectiva” que los medios de comunicación retransmitieran casi en directo cada caso nuevo de coronavirus que se iba detectando. Pero pronto cambió de opinión por esa entrevista en la cadena pública británica Channel Four en la que Hatchett dijo que el coronavirus era la enfermedad más aterradora que había visto en su carrera, por ser muy infecciosa y tener una letalidad varias veces mayor que la de la gripe.

–¿Por qué ese mensaje no se difundió apenas en España?

–He de reconocer, y lo he dicho públicamente, que me confundí en las primeras semanas, hasta que vi aquel vídeo. No es que fuera escéptico, pero nuestra obsesión era que la próxima pandemia iba a ser de un virus de la gripe, porque se contagia muy fácilmente y es el campeón de la variabilidad. Sabemos que hay virus de gripe en aves que de vez en cuando nos dan problemas. Era lo que todos estábamos esperando que fuera un virus pandémico. Aunque había habido problemas con el SARS y el MERS, se veía que no se transmitía muy bien entre personas. La otra razón es que, hasta mediados de febrero, el 95% de todos los casos y los fallecimientos estaban en China, y las medidas draconianas que habían impuesto China y que jamás nos imaginábamos que iban a llegar a la puerta de nuestra casa parecía que eran eficaces para el coronavirus. Por eso pensé que iba a quedar en un gran susto en China, como el SARS y el MERS.

–Claro.

–Pero cuando vi aquel vídeo, sobre todo por el prestigio de ese epidemiólogo, que no es un mindundi, sino un señor que sabe de virus y de epidemiología, cambié el chip y pensé: “Esto es más serio que lo que muchos estamos pensando”. ¿Por qué no se difundió? La verdad es que no lo sé. El otro día volví a leer el informe de la OMS del 5 de marzo, en el que decía que no era un simulacro, que había que tomárselo en serio y tomar medidas. Uno lo lee ahora, un año y pico después, y se pregunta: “Joder, ¿y por qué no hicimos caso?”. Pues no lo sé. También es verdad que la OMS ya había dado otras alertas, como fue la de la pandemia de gripe [2009] y que al final no llegó a tanto.

  • FICHA PERSONAL

    Ignacio López-Goñi (Pamplona, 1962) es doctor en Biología y catedrático de Microbiología en la Universidad de Navarra. Ha sido investigador en las universidades de Berkeley y de Columbia (EE UU). Su investigación se ha centrado en el estudio de la virulencia de las bacterias y en el desarrollo de vacunas. Ha publicado “¿Funcionan las vacunas?”, “Microbiota, los microbios de tu organismo”, “Virus y pandemias”, y recientemente “Preparados para la próxima pandemia: reflexiones desde la ciencia”. Su perfil de la red social Twitter @microBIOblog tiene más de 70.000 seguidores.

–Hablaba de las medidas draconianas aplicadas en China para contener el virus. Ahora, a la luz de diversos estudios, simulaciones informáticas y análisis genéticos de la evolución del virus, algunos científicos estiman que la epidemia arrancó bastante antes de lo que oficialmente se ha dicho desde China, antes del brote del mercado de mariscos de Wuhan.

–Ahora no hay muchas dudas. Lo del mercado de Wuhan fue que vieron un brote tan grande y se dieron cuenta de que tenían un problema, pero el virus circulaba probablemente meses antes. ¿Lo habían detectado las autoridades chinas? Esto ya depende de la transparencia del gobierno chino. Pero, efectivamente, los datos de secuenciación indican que al menos en octubre o noviembre ya estaba circulando el virus.

–En España, en febrero, no se hacía PCR a enfermos con síntomas compatibles con el COVID-19 que no tenían un vínculo epidemiológico con China o con Italia. Quizás ahí se colaron muchos casos.

–Probablemente sí. En esas semanas se pudieron colar casos porque había un protocolo muy estricto de a quién y cómo había que hacer la PCR. Había que mandar las muestras al Centro Nacional de Microbiología en Madrid… No se había activado el protocolo porque no se estimaba que iba a ser tan fuerte.

–¿Puede variar tanto el coronavirus como para el eludir totalmente las vacunas y a la vez seguir siendo infectivo? Hay expertos que plantean que, si la proteína S variase tanto como para que nuestro sistema inmune no fuera capaz de reconocerla, esos cambios habrían alterado tanto esa “llave” del virus que el patógeno perdería su herramienta para entrar en las células y hacernos daño.

–Esa es la discusión. Nunca hemos tenido una pandemia por coronavirus. Y hemos aprendido que es muy complicado hacer predicciones. En general decimos que los coronavirus mutan menos que los campeones de la mutación y la variabilidad, que son el virus de la gripe y el VIH. Además, los coronavirus tienen un sistema para rectificar las mutaciones. Pero eso no quiere decir que no cambien. Pueden mutar y recombinar. La frecuencia y la probabilidad es menor que en el virus de la gripe, en el que hablamos claramente de cepas, y en coronavirus no ha pasado de la categoría de variante. Una variante tiene pequeñas mutaciones que no afectan de manera muy significativa a cambios biológicos, pero cuando ya hay una diferencia de cambios biológicos muy grande empezamos a hablar de cepas. De momento, en el coronavirus estamos hablando de variantes, pequeñas mutaciones que hacen que el virus pueda llegar a ser más transmisible.

–¿Qué ocurrirá?

–Creo que no lo sabe nadie. Yo esperaría, quizá también por optimismo, que el virus vaya cambiando y atenuándose más, porque se va a adaptando al nuevo hospedador, que somos nosotros. Deja de ser un virus nuevo para nuestro sistema inmune, porque hay mucha gente infectada o vacunada, y acaba haciéndose endémico. Nos producirá problemas y quizá muertes, pero no de una manera pandémica, colapsando el sistema sanitario. Un número de muertes que sea -esto es un poco duro- socialmente aceptable.

–¿En qué sentido?

–Cada año mueren en España diez o quince mil personas de gripe, pero no colapsa el sistema. Cien muertes en un día colapsan todo. Cien muertos en cien días son los mismos muertos, pero el efecto es totalmente distinto. Con la evolución del virus y con las vacunas lo que vamos a ir consiguiendo es que esto se vaya atenuando. No que desaparezca. El objetivo de las vacunas no es que no haya infectados, sino que la enfermedad sea más leve, que no haya ingresos, ucis y muertos. Y eso es lo que se está consiguiendo. ¿Puede variar el virus tanto que aparezca una variante y nos dé problemas? Podría. No podemos descartar que haya dosis de recuerdo, quizá para los más mayores. Pero eso sería en la fase pospandémica, que es mucho más manejable. Lo urgente ahora es parar la pandemia.

–Un proceso de vacunación lento, sobre todo en países adonde desgraciadamente apenas llegan las vacunas, unido a la inmunidad natural tras la infección, ¿aumenta la presión selectiva sobre el virus y las probabilidades de que surjan variantes de escape?

–Sí, porque cuantas más personas infectadas haya, más virus hay. Y si hay más virus pues hay más variantes, porque hay mayor cantidad de partículas virales. Es una cuestión de estadística y de evolución. Este momento, con muchas personas a medio vacunar, es delicado, porque pueden seguir apareciendo variantes que nos den algún susto. Hay dos aspectos: en el caso hipotético de que apareciera una variante muy peligrosa, lo que habría que hacer es lo que ya estamos haciendo, vacunar cuanto antes con las dosis completas y evitar el contagio. Y la otra idea que también es importante es que esto es un problema global: hasta que no consigamos que las vacunas lleguen también a países con menos medios y que tienen menos acceso a las vacunas, seguiremos teniendo un problema, que puedan surgir nuevas variantes.

–¿Podría aparecer alguna variante que escape a las pruebas diagnósticas, como la PCR?

–Sí, pero podríamos cambiar rápidamente la PCR o los antígenos. Hay muchos tipos de PCR porque detectan secuencias muy concretas y muchas de las PCR que se hacen no van dirigidas a la secuencia de la proteína S, que es la que está sufriendo más presión con los anticuerpos y más cambia, sino que va a secuencias mucho más conservadas. Con los antígenos pasa lo mismo: los hay que están dirigidos a detectar la proteína S y otros que van dirigidos a detectar otras proteínas menos variables.

–Ha insistido mucho en los test de antígenos y en la necesidad de que estén disponibles para toda la población, cosa que no ocurre en España. Pero si cruzamos la frontera con Portugal podemos comprarlos en el supermercado por menos de tres euros. ¿Qué ocurre para que los autotest tarden tanto en ser aprobados por el Gobierno? ¿Cambiaría la situación?

–El porqué soy incapaz de entenderlo. Llevamos meses de retraso con este tema, cuando en otros países está mucho más avanzado. No es que cambie radicalmente la situación y con esto acabemos con la pandemia, pero es una herramienta más que puede facilitar la vida y la gestión de las cosas para la población. Lo ideal es que fueran muy baratos, porque la ventaja del test de antígenos es que lo repitas. La baja sensibilidad que tiene respecto a la PCR la vences porque lo puedes repetir varias veces. En una residencia, si haces test de antígenos con cierta regularidad puedes ir viendo lo que pasa. En el Mobile World Congress, una de las medidas de precaución era hacerse un test de antígenos cada 72 horas. Es una buena herramienta, lo que no entiendo es por qué no se usa.

–Hace meses se habló mucho de la app Radar COVID, pero al final ha sido un fracaso. ¿Han faltado campañas de divulgación en este y otros aspectos?

–Tampoco lo sé. Lo que he que investigado es que es una herramienta que podía ser útil. Lo que me ha sorprendido es la poca publicidad institucional que ha habido. Ha dado la sensación de que ni el propio ministerio apostaba por esa herramienta. No he visto ningún anuncio en televisión, ninguna campaña intensa y agresiva para que todo el mundo se instale la herramienta. Ignoro la razón.

–Parecía que era inminente la aprobación de la vacuna alemana Curevac, y en Galicia se produce el antígeno de la de Novavax, de la que hablan muy bien muchos expertos. Pero desde marzo no se han aprobado más vacunas.

-Lo que demuestra esto es que fabricar una vacuna es complicado y lleva su tiempo. Recuerdo hablar con un investigador de Pfizer que nos contaba que a finales de enero del año pasado ya empezaron el diseño de la vacuna porque ya tenían la secuencia [genética]. Las vacunas ARN son relativamente sencillas de diseñar cuando ya tienes la tecnología. No creo que se haya parado el proceso. Hace unas semanas íbamos por 216 candidatos de vacunas, de los que 92 estaban en ensayos clínicos. A lo largo del año que viene irán apareciendo nuevas estrategias.

–¿Pero hace falta aprobar más vacunas?

–A la sociedad le puede dar la sensación de que vamos tirando con estas, pero hay que tener en cuenta dos cosas: primero, necesitamos vacunas para todo el planeta. Y segundo, no hay que descartar que pase lo que hemos comentado, que igual hay que ponerse dosis de recuerdo. Ahora se está viendo que cruzar vacunas puede ser una buena estrategia desde el punto de vista inmunológico… El desarrollo de vacunas sigue y hay que tener un plan B, C y D, por lo que pueda pasar. Sería un error no invertir más en nuevas vacunas. Fue lo que ocurrió con el SARS, que desapareció y se dejó de investigar. Afortunadamente algunos centros de investigación siguieron trabajando.

“El MERS sigue dando sustos en personas que tratan con dromedarios”

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–Hablando del SARS, ¿por qué desaparecieron los coronavirus del SARS y el MERS? ¿Porque eran demasiado letales y mataban a su hospedador, porque eran menos contagiosos o porque se actuó antes contra ellos?

–En el caso del SARS, yo creo que no estaba lo suficientemente adaptado para una transmisión eficaz entre personas y desapareció en cuanto se pusieron medidas. En cuanto al MERS, el virus sigue teniendo su ciclo biológico, sobre todo en dromedarios, y de vez en cuando sigue dando sustos en personas que tratan con estos animales. Lo que pasa es que como se ha aprendido la lección se ponen muchas medidas, y es un virus que tampoco está muy adaptado a transmitirse entre personas.

–Al leer su libro “Virus y pandemias” se entiende que los virus más letales no son los más peligrosos. El virus de la rabia, que es muy letal, mata a muy pocas personas. ¿Pero podría llegar a surgir en la naturaleza un “supervirus”, un coronavirus o un virus de la gripe que sea a la vez de transmisión respiratoria aérea, muy contagioso, con un 20% o más de letalidad, con un periodo de incubación muy largo y con un gran porcentaje de asintomáticos?

–No lo sé. Este SARS-CoV-2 es muy puñetero, porque tiene algunas de estas características: muy transmisible, asintomático, con un periodo presintomático largo… Imagine que tuviera la misma letalidad en niños que en personas de más de 80 años. ¿Podría ocurrir? Podría. Pero al fin se llega a un equilibrio: transmisibilidad y letalidad no van siempre juntas. Si es muy letal, el virus termina enseguida con su hospedador y se cierra el ciclo, que es lo que le pasa al ébola.

–Pero si el periodo de incubación es muy largo y pasa mucho tiempo hasta que aparecen los síntomas sí que da oportunidad a que se transmita ante de que muera el hospedador, ¿no?

–Sí. Son amenazas que están ahí. Se ha visto en el virus de la gripe. Algunos virus de gripe aviar, como el H5N1 y este tipo de combinaciones de virus en aves que han tenido algún paso al ser humano y nos han dado algún susto. Son muy letales, pero poco transmisibles. También se han hecho estudios y se ha visto que unas pocas mutaciones en el caso del virus de la gripe H5N1 hacen que sea muy transmisible. Pero se observa que cuando se hace muy transmisible pierde la letalidad.

“No podemos descartar que surja un virus de la viruela que se humanice”

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–Hace unas semanas se reportaron en Reino Unido casos en humanos de viruela de los monos. Han pasado cuatro décadas desde que se erradicó la viruela y no nos vacunamos frente a ella. ¿Podría darnos un susto la viruela de los monos si se “humaniza”?

–Esa es una de las razones por las que todavía hay discusión sobre si se deben destruir totalmente los “stocks” de viruela. Hay un laboratorio en Estados Unidos y otro en Rusia que investigan con este virus. Hay “stock” de vacunas y se desarrollan antivirales específicos contra la viruela. Una de las razones es porque hay virus de la viruela parecidos a la viruela humana en otros animales y, vista la historia de la virología, no podemos descartar que vuelva a surgir un virus de la viruela, en este caso la viruela de los monos, que se humanice. Tenemos que estar alerta.

–¿Creyó desde el principio que el SARS-CoV-2 se transmitía en aerosoles? Ha habido un debate a veces agrio entre virólogos, epidemiólogos, médicos y químicos.

–Es un virus de transmisión muy parecida a la gripe. Lo que ocurrió es que desde el principio insistimos mucho en la transmisión por gotículas. No es tan fácil demostrar cómo se transmite un virus. Tienes que hacer experimentos en animales susceptibles al virus, ponerlos en jaulas en una determinada distancia… es complicado. Muchas veces son medidas indirectas, midiendo brotes epidémicos, y cada vez vas teniendo evidencias más sólidas de que la transmisión es por aerosoles. Todavía hay gente que lo duda, pero visto lo que ha ocurrido y la transmisión que ha tenido este virus, yo no dudaría de que la ruta principal es vía aerosoles. Por eso el problema lo estamos teniendo en los interiores, no en los exteriores.

–Parece que desde que Trump dejó la Casa Blanca la hipótesis del escape del laboratorio ha dejado de ser un tabú. Desde el punto de vista científico y biológico de un virólogo, ¿qué porcentaje de credibilidad hay que darle?

–Es una hipótesis que no hay que descartar. Es posible, pero para mí lo más probable es que tenga un origen natural. Si tú me preguntas si hoy en día podemos crear un virus en un laboratorio, la respuesta es sí: se pueden manipular y se pueden crear. ¿Se puede escapar un virus de un laboratorio? Sí, también. Pero que sea posible no quiere decir que sea lo más probable. Los laboratorios de alta seguridad lo son por algo. Los coronavirus son virus de animales que llevan cientos de años dando vueltas y pasando de los animales al ser humano. Viendo lo que ha ocurrido en los últimos 50 años con los coronavirus, lo más natural es que esto sea de origen biológico y que haya pasado de los animales al ser humano. El 70% de las infecciones virales emergentes son de origen animal. La naturaleza tiene suficientes recursos para crear este tipo de virus pandémicos. Lo ideal hubiera sido una investigación transparente, independiente y con datos. El problema es que no tenemos datos y lo que hay son comentarios, artículos periodísticos… y como todo en la pandemia se ha politizado muchísimo.

–Cierto.

–Se politizó la hidroxicloroquina cuando estaba Trump. Se politizó el tema de las mascarillas. En España, incluso, la pauta vacunal. Y aunque no esté Trump, por temas geopolíticos se ha politizado la cuestión del origen. Lo que decían varios científicos en una carta en “Science” es que no descartaban el origen artificial, pero que lo ideal es que hubiese una investigación transparente, independiente y con datos, y sobre todo que China colaborara un poco.

–Cuando Carolina Darías dijo que “las mascarillas dejan paso a las sonrisas”, ¿le recordó a cuando hace un año Pedro Sánchez dijo en el Congreso que se había derrotado al virus y luego sacó esa campaña de “salimos más fuertes”?

–Creo que son afirmaciones muy periodísticas, muy cara a la galería y al titular. En el fondo, las mascarillas en el exterior, con suficiente distancia, no han sido necesarias nunca. La probabilidad de contagiarte, ahora y hace un año, en el monte, paseando por la playa, yendo en bicicleta por el campo, solo y con suficiente distancia, es prácticamente nula. El contagio se da sobre todo en los interiores, en sitios cerrados, muy concurridos, con mucha gente hablando durante mucho tiempo sin mascarilla. Puede dar la sensación de que al quitar la mascarilla ya hemos vencido otra vez. Hubiese preferido que se explicase cómo se transmite el virus. Las cosas no se tienen que hacer porque hay una norma. Si tú explicas cómo se transmite el virus, uno mismo ya se da cuenta. Si uno va por la playa no hace falta que me ponga la mascarilla. Pero si voy por la calle principal de la ciudad, abarrotada, y tengo gente cerca, tengo que ponérmela. Es mascarilla o distancia social.

–Hay quien dice que hay que dejar de tener en cuenta la incidencia porque se ha roto el vínculo entre infecciones y hospitalizaciones. ¿Hay que restar importancia al número de casos, que se dan mucho más en jóvenes?

–De nuevo, es la sensación que nos puede dar. El número de casos puede aumentar, porque tenemos una capacidad diagnóstica tremenda y porque parece que la nueva variante delta es más transmisible. Lo que podemos esperar es que aumente mucho el número de casos, pero realmente el objetivo de las vacunas es evitar la enfermedad grave, los ingresos, las ucis y las muertes, y eso está funcionando. Es un indicador muy importante, como lo es el número de infectados. Si aumenta el número de infectados, lo que hemos visto hasta ahora es que unas semanas después puede aumentar el número de hospitalizaciones. Es una cifra que epidemiológicamente hay que tener en cuenta, pero el problema es cómo manejas esto en los medios de comunicación. Ambos datos son importantes, pero es probable que nos encontremos ahora ante una ola de contagiados que no vaya asociada a esa ola de ingresos, ucis y fallecimientos unas semanas después. Pero hay que tener cuidado, porque cuanto más infectados haya, más virus, más variantes y más probabilidad de contagio a otro. Aunque el abuelito esté vacunado, ya hemos visto que las vacunas no son cien por cien eficaces. Si la vacuna tiene un 90% de eficacia, un 10% se puede infectar y puede acabar muriendo. Se van a morir abuelitos vacunados, y entonces tendremos el titular de que se están muriendo vacunados. ¡Claro, si ya no te queda nadie por vacunar!

–¿El megabrote de Baleares es una demostración de que una cosa son las pruebas piloto en las discotecas y otra a la vida real, y que va a ser muy difícil crear condiciones de seguridad en el ocio nocturno?

–No quiero ir en contra del ocio nocturno, pero hay que tener en cuenta que un sitio cerrado, mal ventilado, con mucha gente, muy junta, sin mascarilla, durante mucho tiempo, cantando, saltando y bailando, es una bomba de relojería. ¿Se hace en una plaza de toros? Si están ahí todos pegaditos… Hay que imaginar el coronavirus como si fuera una nube de humo cuando uno está fumando: si tienes a un tío al lado fumando acabas respirando su humo, aunque estés en una plaza de toros. Ese es el problema, no el que pasees por la playa sin gente alrededor. El problema son los interiores o cuando hay mucha gente muy junta. Hay que ser conscientes de ello.

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