Descubren cómo los deportes de contacto aumentan a la larga el riesgo de demencia

Una investigación publicada el pasado miércoles en la prestigiosa revista científica «Science Translational Medicine» ha identificado una alteración en la barrera hematoencefálica como el vínculo clave entre las contusiones craneales repetitivas que se producen en deportes de contacto como el rugby y el boxeo --y, en menor medida, el fútbol-- y problemas de salud cerebral en edad adulta, como la pérdida de memoria severa y la demencia.

Los científicos escanearon los cerebros de 47 atletas que se habían retirado de deportes de contacto con alto riesgo de conmoción cerebral e impactos craneales repetitivos, como rugby y boxeo. También examinaron un grupo de control de no deportistas, así como deportistas que habían practicado deportes sin contacto.

«Incluso años después de su retiro, los atletas retirados mostraron una alteración significativa de la barrera hematoencefálica en comparación con los controles de la misma edad», señaló el profesor Matthew Campbell, catedrático de Genética Neurovascular y jefe del Departamento de Genética del Trinity College (Dublín), citado por «Neuroscience News». Campbell dirigió el estudio junto con el profesor Colin Doherty, catedrático de Epileptología de la Facultad de Medicina del Trinity College.

Los investigadores descubrieron que los atletas retirados con mayores «fugas» en su barrera hematoencefálica obtuvieron puntuaciones significativamente más bajas en las pruebas cognitivas, específicamente en aquellas que evalúan la memoria y la función ejecutiva.

Inflamación cerebral

Para la neurocientífica gallega Sonia Villapol Salgado, profesora asociada en el Houston Methodist Research Institute (Texas, EE UU), este estudio –en el que no participó, pero que coincide con su campo de investigación– «confirma algo que ya sabíamos desde hace años sobre neurotraumatismos: la ruptura de la barrera hematoencefálica tras golpes repetidos en la cabeza se asocia con inflamación cerebral y un mayor riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo».

La novedad de este trabajo, añade la investigadora lucense, radica en que «este proceso también comienza a definirse en humanos con mayor detalle, algo que hasta ahora se conocía principalmente en modelos experimentales», matiza.

«La barrera hematoencefálica es esencial porque actúa como un filtro protector para el cerebro --expone la neurocientífica gallega--. Cuando se altera, permite la entrada de moléculas tóxicas y células inmunitarias de la sangre, lo que favorece los procesos de neuroinflamación que pueden contribuir a la neurodegeneración. Al mismo tiempo, esta barrera también representa un desafío terapéutico, ya que dificulta que los fármacos lleguen al cerebro. Por ello, en nuestro laboratorio trabajamos con nanopartículas capaces de atravesarla».

Como recuerda Villapol, cuando la barrera hematoencefálica se altera, permite la entrada de moléculas tóxicas y células inmunitarias de la sangre, lo que favorece procesos de neuroinflamación que pueden contribuir a la neurodegeneración. La cascada de daños que desencadenan las proteínas inflamatorias incluyen la acumulación de p-Tau, una proteína tóxica asociada con el álzheimer y otras formas de demencia. «Esto sugiere que la integridad de la barrera hematoencefálica podría utilizarse como biomarcador para identificar a las personas con riesgo de desarrollar problemas neurológicos tras la exposición a impactos repetidos», destaca Villapol.

Con todo, la científica gallega recomienda interpretar estos resultados de esta investigación «con cautela», ya que «se trata de un grupo relativamente pequeño de participantes, y el estudio establece una asociación, pero no una relación causal directa».

Es probable, añade, que el deterioro cognitivo esté mediado por múltiples factores, como la inflamación crónica, la acumulación de proteínas como la amiloide o la tau, y la interacción con el sistema inmunitario periférico. En un artículo publicado hace unas semanas sobre ratones, su equipo demostró que los impactos repetidos causan inflamación crónica en la sustancia blanca del cerebro, con la entrada de células inmunitarias periféricas y alteraciones funcionales a largo plazo. Además, en un estudio de 2022 realizado en deportistas, identificó biomarcadores sanguíneos de neuroinflamación y cambios en la microbiota asociados a esta respuesta sistémica.

«De cara al futuro, será fundamental utilizar técnicas de neuroimagen y análisis moleculares más avanzados, así como ampliar los estudios en humanos, para comprender mejor qué células y mecanismos están implicados en la disfunción de la barrera hematoencefálica. Esto permitirá desarrollar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a proteger el cerebro y prevenir la neurodegeneración asociada a los traumatismos repetidos --avanza Sonia Villapol--. En este estudio del grupo irlandés, concluyen en el último párrafo que sería fundamental seguir investigando en modelos animales qué tipos de células están implicadas en la ruptura de la barrera hematoencefálica para encontrar nuevos tratamientos».

En concreto, el grupo de investigación de Villapol en Houston analiza las bacterias que aparecen tras una conmoción cerebral en jugadoras de fútbol americano y fútbol femenino. Estas bacterias están presentes en enfermedades neurodegenerativas, actuando como nexo entre el cerebro y el intestino. El estudio cuenta con más de 120 deportistas, tanto de deportes de contacto como sin contacto.

«Si identificáramos las bacterias que provocan la inflamación periférica crónica tras una lesión cerebral y las elimináramos, podríamos reducir la inflamación crónica y todas sus consecuencias a largo plazo», concluye Sonia Villapol.

Estudio de referencia:

Chris Greene et al, «Blood brain barrier disruption, traumatic encephalopathy and cognitive decline in retired athletes», Science Translational Medicine (2026). DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adu6037

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