Una investigación gallega sugiere que el virus del COVID podría ser carcinógeno

El coronavirus tiene la capacidad de mutar la proteína oncosupresora p53 y generar cáncer, al igual que lo hace el del papiloma humano

Vigo

El virus SARS-CoV-2, responsable de la enfermedad del COVID-19, podría ser un oncovirus, es decir, que podría poseer la propiedad de transformar la célula que infecta en una célula tumoral, al igual que los virus del papiloma humano, de la hepatitis B y de Epstein-Barr (EBV), según un estudio de los investigadores gallegos Federico Martinón Torres, Antonio Salas y Alberto Gómez Carballa, del Grupo de Investigación en Genética, Vacunas, Enfermedades Infecciosas y Pediatría (GENVIP) del Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS) de Santiago.

Estudios anteriores ya habían revelado que la variación genética del huésped del coronavirus relacionada con el COVID-19 podría estar asociada con el desarrollo de cáncer de endometrio. Los investigadores del GENVIP, grupo que coordina el pediatra Martinón Torres, añaden evidencias del análisis de expresión génica que respalda que la conexión entre SARS-CoV-2 y el cáncer podría ser más general, en la misma línea que otras infecciones virales que representan serios riesgos de carcinogénesis.

Según los científicos, el SARS-CoV-2 ha desarrollado estrategias similares a los virus de Epstein-Barr y de la hepatitis B para controlar el gen p53 (también denominado gen de la proteína tumoral p53 y gen TP53) mediante el secuestro de esta proteína oncosupresora –regula la expresión de unos 500 genes diana, por lo que juega un papel en la detención del ciclo celular, el envejecimiento celular y la muerte celular–, a través de los antígenos del virus y, en última instancia, conduce a su degeneración. En concreto, la proteína viral Nsp2 del coronavirus interactúa con las prohibitinas 1 y 2 (PHB1 y PHB2), presentes fundamentalmente en la mitocondria y que juegan un papel esencial en el mantenimiento de la actividad del ADN mitocondrial. Su agotamiento desencadena una cadena de respuestas celulares que conducen a una fuga de especies reactivas de oxígeno (ROS) al núcleo y daño oxidativo, que, finalmente, provoca el deterioro de la transactivación de genes dependientes de p53.

Así, el SARS-CoV-2 tiene la capacidad de desencadenar vías apoptóticas externas e internas de las células huésped, facilitando su propagación. El deterioro de p53 podría verse como un estrategia del virus para aprovechar las vías celulares controladas por este proteína para su propio beneficio durante la fase aguda de la infección, por lo tanto evadiendo respuestas inmunitarias del huésped y facilitando su replicación. “En este contexto, una expresión reducida de p53 durante la fase aguda de la infección también es un biomarcador de enfermedad grave”, explican.

Los científicos señalan que aunque aún no se ha demostrado, se ha planteado la hipótesis de que una inhibición a largo plazo de p53 por parte del SARS-CoV-2 podría ser un factor de riesgo de carcinogénesis. Tras examinar la expresión génica de p53 en pacientes estratificados por gravedad –graves, no graves y sanos– observaron que esta proteína está regulada a la baja durante la infección aguda por SARS-CoV-2 y en los pacientes con COVID-19 de larga duración.

Los esfuerzos futuros deben apuntar cohortes más grandes y tiempo de seguimiento, y evaluar tipos adicionales de muestras, incluido el tejido pulmonar. Una relación causal entre el SARS-CoV-2 y el cáncer no se ha demostrado pero, de confirmarse, tendría un enorme impacto en salud pública”, señalan en el artículo.

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