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Vías gallegas contra el párkinson

Desde la izq., María Pedrosa, Ana Isabel Rodríguez, Carmen Labandeira y Rita Valenzuela. FdV

Los fármacos antihipertensivos y antidiabéticos empleados en pacientes con síndrome metabólico o diabetes pueden ser de utilidad también para tratar la enfermedad de Párkinson, una enfermedad neurodegenerativa de la que se diagnostican unos 10.000 nuevos casos al año en España. Así lo muestra la tesis de Carmen Labandeira, neuróloga del Complejo Hospitalario Universitario de Ourense (CHUO), dirigida por Ana Isabel Rodríguez desde el grupo de Neurología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC), en el que también participan las investigadoras del CiMUS María Pedrosa y Rita Valenzuela.

Dicho estudio, en el que han participado pacientes de Vigo, entre otras zonas de la comunidad, profundiza en la relación entre el síndrome metabólico y las enfermedades neurodegenerativas, un binomio cuya conexión, abordaje terapéutico y posibles soluciones se vienen analizando en los últimos años desde diferentes enfoques. “Un considerable número de datos apunta en los últimos años hacia la influencia de diversas patologías englobadas en este síndrome, como la obesidad, la hipertensión o la diabetes, en la aparición y la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson. Se están estudiando posibles mecanismos que expliquen esas conexiones”, explica Labandeira.

Se entiende por síndrome metabólico la existencia de, al menos, tres de las siguientes alteraciones metabólicas: niveles altos de glucosa o triglicéridos, descenso del colesterol HDL (coloquialmente conocido como “colesterol bueno”), hipertensión y obesidad de predominio abdominal. El control de estas enfermedades o tratamientos ya utilizados en las mismas podrían resultar de utilidad para combatir la neurodegeneración.

Investigadoras de la USC y el CHUO muestra la eficacia de fármacos empleados contra el síndrome metabólico y la diabetes en el tratamiento de esta enfermedad

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El estudio gallego se ha centrado en la aparición de determinados autoanticuerpos tanto en pacientes de párkinson como en enfermedades englobadas en el denominado síndrome metabólico. Las investigadoras comprobaron en el laboratorio, usando modelos animales y células en cultivo, que dichos anticuerpos acentúan la muerte de las neuronas que degeneran en el párkinson y promueven la neuroinflamación asociada a la neurodegeneración.

“Estos autoanticuerpos sobreestimulan los receptores (tipo 1 de angiotensina, AT1), que juegan también un papel importante en la hipertensión y en los problemas derivados de la diabetes. De hecho, fármacos que bloquean estos receptores se usan desde hace tiempo contra la hipertensión y los datos sugieren que podrían ser útiles contra la neurodegeneración. Un estudio muy reciente corrobora que estos receptores AT1 son más abundantes en las neuronas que antes degeneran en el párkinson”, explica la autora del estudio.

Según Labandeira, este hallazgo no solo abre nuevas vías para tratar la enfermedad de Párkinson a través del bloqueo o regulación de estos receptores con fármacos ya existentes y, por tanto, seguros. “También se podría pensar en futuras estrategias para inhibir la generación de esos autoanticuerpos perjudiciales o usar determinaciones de esos anticuerpos y otros indicadores como marcadores de riesgo que permitiesen poner en marcha tratamientos protectores en personas de riesgo antes del desarrollo clínico de la enfermedad”, añade la neuróloga.

Este estudio, conjunción entre perspectiva básica y clínica, ha generado ya varias publicaciones en prestigiosas revistas internacionales como “NPJ Parkinson´s Disease” y “Frontiers in Neuroendocrinology”.

Fármacos ya existentes

La neuróloga del Complejo Hospitalario Universitario de Ourense (CHUO) Carmen Labandeira, autora de este estudio, asegura que poder detectar las enfermedades neurodegenerativas antes de que aparezcan los primeros síntomas y encontrar tratamientos que puedan pararlas antes de que aparezcan o, al menos, enlentecer su progresión es necesario investigar más sus mecanismos, para poder llegar a tratamientos efectivos, y también encontrar biomarcadores asequibles que permitan realizar cribados masivos.

-El estudio profundiza en la relación entre el síndrome metabólico y las enfermedades neurodegenerativas. ¿Cuáles son sus principales hallazgos?

-Un considerable número de datos apunta en los últimos años hacia la influencia de diversas patologías englobadas en este síndrome, como la obesidad, la hipertensión o la diabetes, en la aparición y la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson. Se están estudiando posibles mecanismos que expliquen esas conexiones. En nuestros últimos estudios nos hemos centrado en la aparición de determinados autoanticuerpos tanto en pacientes de párkinson como en enfermedades englobadas en el denominado síndrome metabólico como la hipertensión y la diabetes. Posteriormente, hemos comprobado en el laboratorio, usando modelos animales y células en cultivo, que dichos anticuerpos acentúan la muerte de las neuronas que degeneran en el párkinson y promueven la neuroinflamación asociada a la neurodegeneración. Estos autoanticuerpos sobreestimulan los receptores (tipo 1 de angiotensina, AT1), que juegan también un papel importante en la hipertensión y en los problemas derivados de la diabetes. De hecho, fármacos que bloquean estos receptores se usan desde hace tiempo contra la hipertensión y los datos sugieren que podrían ser útiles contra la neurodegeneración. Un estudio muy reciente corrobora que estos receptores AT1 son mas abundantes en las neuronas que antes degeneran en el párkinson

-¿Qué vías terapéuticas nuevas ha encontrado?

-Como decía antes, el bloqueo o regulación de estos receptores con fármacos ya existentes y, por tanto, seguros y accesibles podría ser de gran ayuda contra la progresión de la enfermedad de Parkinson en este caso, junto con otras terapias que se están investigando también, como determinados fármacos antidiabéticos y otras. También se podría pensar en futuras estrategias para inhibir la generación de esos autoanticuerpos perjudiciales o usar determinaciones de esos anticuerpos y otros indicadores como marcadores de riesgo que permitiesen poner en marcha tratamientos protectores en personas de riesgo antes del desarrollo clínico de la enfermedad. En cualquier caso, queda aún mucho recorrido por caminar, pero este puede ser un paso hacia delante

-¿Nos queda mucho por conocer de las enfermedades neurodegenerativas como párkinson y alzhéimer? ¿Por qué son cada vez más frecuentes?

-Estas enfermedades son muy complicadas. Hoy en día se suele considerar que más que una entidad única, se trata de un conjunto de entidades, con un resultado final parecido, al que se llega por muchos caminos y que se desencadena por muchos factores diferentes. Esto es lo que hace tan difícil que las enfermedades neurodegenerativas puedan solucionarse con un tratamiento único, excepto si podemos contrarrestar mecanismos comunes que intervienen en la progresión de las mismas y que se están estudiando intensamente. Una explicación habitual de su aumento exponencial es que dicho aumento se liga a un aumento del envejecimiento de la población, dado que estas enfermedades aparecen mayoritariamente a partir de determinada edad. Sin embargo, otros factores de la sociedad actual podrían también contribuir a esa aceleración. Por ejemplo, hemos empezado mencionando que el síndrome metabólico (obesidad, diabetes, hipertensión, etcétera), es también una epidemia en progresión en la sociedad actual y parece contribuir a la progresión de la neurodegeneración

-¿Cuál es el gran reto en este campo?

-Obviamente, poder detectar las enfermedades neurodegenerativas con biomarcadores antes de que el paciente note los primeros síntomas y encontrar tratamientos que puedan pararlas antes de que aparezcan o, al menos, enlentecer mucho su progresión para garantizar una buena calidad de vida del paciente. Para eso es necesario investigar más sus mecanismos, para poder llegar a tratamientos efectivos, y también encontrar biomarcadores asequibles que permitan realizar cribados masivos (como ahora conocemos para el cáncer de colon o de mama). Para todo ello, es imprescindible que la sociedad apoye a los investigadores clínicos y básicos.

-Sobre el estudio. ¿Cuál será el siguiente paso?

-Intentar confirmar la efectividad de los tratamientos en grandes poblaciones de pacientes. En los estudios que realizamos hasta ahora han participado generosamente pacientes de Vigo, Santiago y otras áreas, y han colaborado neurólogos del CHUVI y clínicos del CHUS y otras áreas.

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