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Beatriz Pombo Médica internista, Hospital Lucus Augusti

“La inmunotrombosis ocurre en todos los pacientes con infección por COVID”

La doctora Pombo, especialista en enfermedad tromboembólica. FdV

La doctora Beatriz Pombo, médica internista perteneciente a la Sociedade Galega de Medicina Interna y especialista en enfermedad tromboembólica del hospital Lucus Augusti (Lugo), habla del estado de las investigaciones de la relación entre trombosis y COVID y de los efectos muy raros de ciertas vacunas que activan de forma exagerada la coagulación.

-Han descrito que los pacientes de COVID-19 pueden desarrollar inmunotrombosis.

-La inmunotrombosis es un fenómeno que ocurre, en mayor o menor medida, en todos los pacientes que tienen una infección por COVID. La cuestión es cómo esto influye clínicamente. Se sabe desde hace tiempo que en todos los pacientes que tienen una enfermedad infecciosa hay una activación de células inflamatorias que puede acabar provocando trombosis. Ya ocurría con otros virus y bacterias. Cuando la infección es más grave se puede acompañar de fenómenos trombóticos. No es algo nuevo.

-¿Y de qué manera incide la inmunotrombosis en los pacientes con coronavirus?

-Aumenta con la gravedad de la infección. En los que tienen cuadros leves y están en su domicilio no está bien referenciado qué porcentaje puede llegar a tener trombosis. En general es bajo. El incremento de las trombosis ocurre, sobre todo, en los pacientes que ingresan: entre un 3% y un 8% de los que ingresan en planta convencional. Y tienen trombosis a pesar de las medidas profilácticas. A todos los pacientes con coronavirus que ingresan, salvo contraindicación, les pautamos heparina profiláctica, pero no es capaz de controlarla en su totalidad. En los pacientes en UCI hay estudios que dicen que entre un 25% y un 40% la desarrollan.

-Hubo controversia respecto a la heparina en pacientes vacunados que tuvieron trombosis.

-Hubo polémica sobre si se debería utilizar heparina como anticoagulante o no. Son casos muy raros. En las vacunas de adenovirus -está estudiado con la vacuna de AstraZeneca y la de Janssen- se sabe que un porcentaje muy bajo de pacientes (31 casos con la vacuna AstraZeneca notificados hasta agosto, con 7 muertos; 5 casos con Janssen) inducen trombosis. Hacen que nuestro organismo produzca unos anticuerpos, que son los mismos que tenían los pacientes que tenían trombopenia producida por heparina. Dan lugar a un fenómeno extraño: trombosis y hemorragia al mismo tiempo, con bajada de plaquetas.

Esto ocurre entre 1 y 3 semanas después de la vacunación. Son cuadros generalmente graves, con una mortalidad entre el 30% y el 40%, y no se reconocía el mecanismo ni el tratamiento. Estas vacunas se han dejado prácticamente de utilizar, pero diagnosticándolo a tiempo, con tratamiento anticoagulante precoz, la mortalidad podría ser más baja. En esos casos habría que utilizar un anticoagulante que no sea heparina, porque comparte el mecanismo de acción con la trombosis inducida por heparina.

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-Parece paradójico que se produzca a la vez trombosis y bajada de plaquetas, cuando las plaquetas son las que producen la coagulación…

-Sí, es curioso. Hay algunas enfermedades en las que se sabe que puede ocurrir. Son las llamadas microangiopatías trombóticas. Las plaquetas bajan al consumirlas nuestro cuerpo al producir muchas trombosis, y se agregan. La vacuna produce una respuesta inflamatoria y una producción de anticuerpos que hace que las plaquetas se junten todas, se pegan a unas a otras, por lo que, en la sangre periférica, a la hora de medirlas, casi no están. Si tenemos un corte, la hemorragia será más grave, porque las plaquetas ya no están para hacer su trabajo.

“Los síntomas de las trombosis en las piernas son muy inespecíficos”

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Beatriz Pombo, médica internista del Hospital Lucus Augusti

-¿Se han diagnosticado más trombosis como consecuencia de la inmovilidad de la población en el largo confinamiento de la primavera del pasado año?

-No tenemos los datos recogidos. Es un estudio interesante. Probablemente la inmovilidad produce más trombosis, pero durante el confinamiento teníamos menos gente en los hospitales. Puede que haya habido trombosis subclínicas que quedaron sin diagnosticar porque la gente no acudía a los hospitales por miedo a contagiarse. Pese a todo, no fue una inmovilidad total. La gente podía moverse por su casa, no es lo mismo a estar encamado por una enfermedad.

Durante el confinamiento venían menos ictus, infartos y trombosis venosas al hospital. Luego la gente vino con enfermedades evolucionadas: había tenido estas dolencias sin darse cuenta. Es probable que hubiese los mismos o incluso más.

-¿Las trombosis venosas se originan principalmente en las piernas?

-Sí, es la localización más frecuente de las trombosis venosas que pueden dar lugar a embolias pulmonares en algunos casos. Normalmente ocurren en personas con factores de riesgo: obesidad, varices, cáncer, chicas que toman anticonceptivos orales, después de cirugías o traumatismos… En la mitad de los casos no hay factores de riesgo, y tenemos que buscar alguna enfermedad oculta, inflamatoria, un tumor, un factor genético… Cuando una persona tiene una vida normal y padece una trombosis sin motivo tratamos de averiguarlo.

“El primer síntoma de una trombosis puede ser una embolia pulmonar, que a veces acaba en una muerte súbita”

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Beatriz Pombo, médica internista, Hospital Lucus Augusti

-¿Hay algún tipo de señal de alarma o estas trombosis en las piernas solo se detectan cuando derivan en embolia pulmonar?

-Muchas veces el primer síntoma de alarma es, efectivamente, una embolia pulmonar, incluso una muerte súbita. El problema de las trombosis en las venas de las piernas es que los síntomas son muy inespecíficos: puedes estar totalmente asintomático o sentir un calambre, hinchazón, tener una vena dilatada, la pierna hinchada sin que nos demos cuenta… Puedes ir al médico y que te diga que has tenido una rotura de fibras, artritis en el tobillo, celulitis o infección en la pierna… El primer síntoma puede ser una embolia pulmonar, que a veces acaban en una muerte súbita, que no siempre son por una arritmia o un infarto cardiaco.

-¿Qué se puede hacer en materia de prevención?

-A los pacientes diagnosticados les damos una serie de medidas preventivas. En general, se les recomienda favorecer la movilidad, la hidratación, evitar el uso de prendas apretadas, utilizar medias o ejecutivos de compresión, parar para caminar si se realizan viajes largos… Par quienes han tenido una trombosis previa y que no están anticoaguladas de forma indefinida, en situaciones de riesgo (viajes largos o inmovilidad en el domicilio o en el hospital) se les indica tratamiento preventivo con heparina.

 -¿Las embarazadas tienen mayor riesgo?

-El embarazo es una situación ya de por si de muchos cambios hormonales, y esos cambios favorecen que en el embarazo, y sobre todo en el postparto, la probabilidad de tener una trombosis es mucho más alta que en una mujer no embarazada. A veces supone el debut de la trombofilia congénita, una enfermedad que le predispone a las trombosis de forma genética. La presión del feto en el abdomen y la hinchazón de las piernas también lo favorece. Y con el COVID todavía más.

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De hecho, algunas sociedades científicas recomendaban la profilaxis con heparina a todas las embarazadas con infección por COVID-19, incluso las que estaban en sus casas. Las embarazadas tienen cuadros de COVID más severos, igual que se vio con la gripe A. Como los niños pequeños y las embarazadas no se incluyeron en los ensayos clínicos, como ocurre con la mayoría de los fármacos, había miedo de ponerles la vacuna contra el COVID. Cuando se vio por la experiencia clínica que era segura se recomendó la vacuna en cualquier momento del embarazo.

“El panorama en cuanto a antivirales contra el coronavirus es un poco deprimente”

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-¿Cuál es el panorama actual en cuanto a tratamientos? ¿Hay algún antiviral de referencia contra el SARS-CoV-2?

-El panorama en cuanto antivirales es un poco deprimente. En la primera ola utilizábamos el lopinavir/ritonavir, que daba muchos efectos secundarios. Luego se vio que el beneficio-riesgo no era favorable, porque no modificaba mucho el curso de la enfermedad. Recientemente hemos utilizado otros, pero la experiencia que tenemos con los antivirales no es del todo favorable. Probablemente porque no todos los pacientes los necesitan, o igual los ponemos demasiado tarde… En nuestros protocolos, no hay un antiviral que pongamos de rutina a todos. Hay muchos antivirales en estudio y cada día salen más con resultados prometedores. Lo mismo con los antiinflamatorios. Los que se utilizan, sobre todo los corticoides, han demostrado que en los cuadros moderados/severos pueden mejorar el curso de la enfermedad, incluso el tocilizumab (anticuerpo monoclonal), pero hay que individualizar en cada caso.

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