El grupo del CIBEROBN y del CiMUS de la Universidad de Santiago, que dirige Rubén Nogueiras, acaba de descubrir que bloquear el receptor GPR55 permite alterar el metabolismo de la grasa en el hígado, haciendo que fabrique menos y que el daño sea menor. Este avance abre vías terapéuticas contra el hígado graso no alcohólico, que afecta a una de cada cuatro personas en el mundo y para la que no existen fármacos aprobados.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) comienza como una simple acumulación de grasa pero con el tiempo puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), caracterizada por inflamación y fibrosis. La esteatohepatitis no alcohólica es peligrosa y los pacientes corren el riesgo de desarrollar cirrosis, cáncer, y mayor mortalidad asociada a fallo hepático.
Esta investigación, publicada en la revista "Hepatology", demuestra que los pacientes tienen niveles elevados en sangre de la molécula lisofosfatidilinositol (LPI) que se une a un receptor llamado GPR55. La expresión de este receptor también está aumentada en el hígado de los pacientes. "Hemos encontrado que al inhibir este receptor en el hígado, podemos alterar el metabolismo de la grasa en el hígado, haciendo que el hígado fabrique menos grasas, y por tanto, el daño sea menor", indica Marcos Fernández Fondevila, autor principal del estudio. Añade que "es destacable que, para inhibir la fabricación de grasas, el GPR55 bloquea el enzima acetil CoA carboxilasa, y actualmente existen estudios en fase clínica con estos inhibidores para el tratamiento de la enfermedad".
