Nacida en Venezuela, pero arraigada en A Illa desde hace cerca de dos décadas, Alicia Costa Besada pasa por ser una de las voces autorizadas en Galicia para hablar sobre el estudio del párkinson. Reconoce que su pasión por la investigación se inició desde bien pequeña y ahora comparte grandes avances en beneficio de la medicina en compañía del grupo de investigación de la USC.
- ¿Cómo y cuándo empezó su pasión por la investigación?
- Cuando era pequeña me gustaba mucho la biología y las asignaturas de ciencias. Todo fue poco a poco, me gustaba mucho la parte de neurociencia? el cerebro y su funcionamiento y como controla todo nuestro cuerpo. Cuando hice el selectivo al elegir carrera en la lista puse biología, medicina e ingeniería química y al final entré en biología. Al terminar hice el máster de neurociencia y me atrajo todo lo relativo a la parte de enfermedades neurodegenerativas. Ahora hay más posibilidad de que aparezcan en mayor proporción al haber más esperanza de vida. Fui buscando alternativas para hacer la tesis y entonces apareció el grupo de José Luis Labandeira que está concentrado en trabajos sobre la enfermedad de Párkinson; y empecé a trabajar con Rita Valenzuela (codirectora de la tesis junto con José Luis Labandeira) en la parte de mitocondrias y con Begoña Villar en la parte de núcleos. También hice el trabajo fin de máster relacionado con la enfermedad de Párkinson en el grupo de investigación de Ramón Soto que es profesor de bioquímica en la facultad de Medicina.
- Desde esos inicios hasta presentar recientemente su tesis doctoral. En medio se entiende que una brillante carrera universitaria.
- A finales de abril presenté la tesis. La carrera, bueno? bastante normal. Me daba cuenta que sacaba mejores notas dependiendo de la asignatura. Dependía mucho de lo que me gustaba lo que estudiaba, pero evidentemente siempre intentaba sacar buenas notas. Todo lo relacionado con biología molecular me gustaba más que la parte de botánica o zoología.
- Precisamente esa tesis se ha centrado en el estudio de los mecanismos que subyacen al párkinson. ¿Por qué esa temática?
-Concretamente se ha centrado en la presencia y función del sistema renina-angiotensina en mitocondrias y núcleos de la sustancia negra (región situada en la parte media del cerebro que degenera en la enfermedad de Párkinson) y su relación con la enfermedad de Párkinson. Estudios previos demostraron que el sistema renina-angiotensina, encargado de la regulación de la presión sanguínea, tiene un papel fundamental a nivel cerebral en el inicio y progresión de la enfermedad de Párkinson. Una de las características de esta patología es la disfunción mitocondrial; es decir, el mal funcionamiento de las mitocondrias en las células del paciente. En la tesis doctoral, compuesta por tres artículos publicados, se demuestra la existencia de los receptores de angiotensina a nivel mitocondrial, y que modulan la función mitocondrial en el sistema nervioso central. Además, la investigación también prueba que estos receptores están implicados en la disfunción mitocondrial y en los procesos intracelulares relacionados con el envejecimiento y la enfermedad de Párkinson. En la tesis, también se pone de manifiesto que estos mismos receptores de angiotensina se encuentran en el núcleo celular. Cuando estos receptores se activan, desencadenan mecanismos que protegen a la célula contra los efectos de la angiotensina extracelular. El problema es que, al envejecer, perdemos este mecanismo protector, lo que permite la aparición de patologías como el párkinson. También fueron identificados nuevos componentes protectores conocidos como angiotensina 1-7 y su receptor, el receptor Mas, en las áreas cerebrales implicadas en la enfermedad de Párkinson, tanto en modelos animales como en células de pacientes.
