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Los institutos de investigación sanitaria de Santiago y Vigo profundizan en el estudio del posible vínculo entre la depresión mayor y el alzhéimer

La investigación acaba de ser publicada en la revista International Journal of Molecular Sciences,

De izqda. a derecha: María de los Ángeles Fernández Ceballos y Lara Vidal Nogueira (primeras autoras); Carlos Fernández Pereira, José María Prieto González y Roberto Carlos Agís Balboa.

De izqda. a derecha: María de los Ángeles Fernández Ceballos y Lara Vidal Nogueira (primeras autoras); Carlos Fernández Pereira, José María Prieto González y Roberto Carlos Agís Balboa. / IDIS

R.V.

El trastorno depresivo mayor (TDM) se ha asociado en numerosos estudios con un riesgo más elevado de deterioro cognitivo y trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos biológicos que podrían esta detrás de esta relación siguen siendo poco conocidos. Un estudio del grupo del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), en colaboración con el servicio de Neurología del CHUS y el Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS) profundiza en el posible vínculo de la enfermedad psquiátrica y la patología neurodegenerativa más extendidas.

El trabajo, recientemente publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences, ha encontrado «alteraciones en los niveles plasmáticos de péptidos beta-amiloide en pacientes con diagnóstico de trastorno depresivo mayor».

La gran novedad de esta investigación es que se trata el primer estudio observacional transversal realizado en España —y probablemente en el mundo— que evalúa mediante la tecnología SIMOA —solo hay 6 equipos de estos toda España— que analiza en la sangre de pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM), los cuatro principales marcadores que se miden en la demencia. Están relacionados con el metabolismo amiloide y el daño neuroaxonal y astroglial. Se compara con un grupo control sano y se busca asociación con la gravedad de los síntomas depresivos, la anhedonia y el estado cognitivo. Son, además, pacientes y usuarios jóvenes de alrededor de 45 años y no presentaban deterioro cognitivo incipiente.

Resultados

Inicialmente, estos marcadores se han medido en líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar, una técnica invasiva, costosa y dolorosa para el paciente. «El análisis en sangre periférica permite obtener información biológica relevante a partir de una simple extracción y una consecuente centrifugación, lo que supone una ventaja clara tanto para los pacientes como para el sistema sanitario», explica el responsable de la plataforma SIMOA HD-X del IDIS, el doctor Agís-Balboa y añade: «La reducción observada en los péptidos beta-amiloide es consistente, pero no va a acompañada del patrón típico del Alzheimer donde se observa una reducción en la tasa relativa del péptido 42, respecto a la del 40» lo que se conoce como ratio Aβ42/Aβ40.

No obstante, los autores insisten en la necesidad de interpretar los hallazgos con extrema cautela y en un marco fundamentalmente exploratorio. Carlos Fernández Pereira, investigador del estudio, señala que «la reducción de los niveles de beta-amiloide podría estar relacionada con otros factores sistémicos o metabólicos que puedan estar correlacionados o no, a la depresión, y no necesariamente vinculado a un proceso neurodegenerativo subyacente». Es decir, «la hipótesis del estudio se encuadra en analizar marcadores periféricos que se encuentran alterados en Alzheimer, y dado que la depresión es un factor de riesgo, nos parecía interesante ver qué ocurre en estos marcadores con pacientes con diagnóstico, pero sin deterioro cognitivo incipiente o edad muy avanzada».

Ven interesante la continuación de esta línea de investigación con un estudio longitudinal, es decir, a lo largo de los años para ver cómo envejecen estas personas con los biomarcadores alterados.

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