El virus que llegó en barco

El 4 de mayo de 2026, la OMS confirmó dos casos de infección por hantavirus a bordo del buque MV Hondius, un crucero de expedición que había zarpado de Ushuaia (Argentina) a principios de abril. Para entonces ya había tres muertos. El barco, con 149 personas a bordo, estaba fondeado frente a Praia, en Cabo Verde, después de que le denegaran el acceso al puerto. Los pasajeros habían visitado algunas de las islas más remotas del Atlántico sur. La cepa sospechada: virus Andes.

Conviene saber de qué estamos hablando.

Un linaje antiguo con mala prensa reciente

Los hantavirus pertenecen a la familia Hantaviridae, género Orthohantavirus. Son virus ARN de cadena negativa con un genoma tripartito —tres segmentos que codifican, respectivamente, una nucleoproteína, una glicoproteína de envuelta y una ARN polimerasa dependiente de ARN—. Infectan de forma crónica y persistente a sus reservorios naturales: principalmente roedores, pero también musarañas, topos y algún murciélago, sin causarles enfermedad aparente. El virus se excreta en orina, heces y saliva del animal infectado. Los humanos nos infectamos por inhalación de aerosoles generados al remover material contaminado. No necesitamos tocar al roedor; basta con respirar el polvo de su despensa.

La distribución global de los hantavirus sigue la distribución de sus huéspedes roedores. Cada hantavirus está ligado a una especie de roedor. El virus Hantaan, el primero descrito, aislado en Corea en 1978 a partir de roedores capturados junto al río Hantan, que dio nombre al género, tiene como reservorio a Apodemus agrarius; el virus Sin Nombre, al ratón de patas blancas Peromyscus maniculatus; el virus Andes, al ratón colilargo Oligoryzomys longicaudatus, endémico del cono sur americano.

Dos síndromes, dos mundos

En términos médicos, los hantavirus producen dos cuadros clínicos distintos según su origen geográfico.

Los virus Hantaan, Seoul, Puumala, Dobrava, causan fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS), con daño predominante en el riñón y tasas de mortalidad que van del 1 % (Puumala, el más frecuente en Europa) al 5-15 % (Hantaan, en Asia). Los denominados Sin Nombre, Andes y sus parientes americanos causan síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS), con afectación pulmonar masiva y mortalidad del 35-50 %.

El mecanismo patogénico es el mismo en ambos síndromes, aunque el órgano diana difiere. El virus infecta células endoteliales, que tapizan el interior de los vasos sanguíneos, sin destruirlas directamente. Lo que hace, en cambio, es alterar su función de barrera. El resultado: fuga masiva de líquido desde los vasos hacia los tejidos. En el HCPS, ese líquido inunda los pulmones. La imagen clínica corresponde a un edema pulmonar fulminante. El corazón, incapaz de bombear contra una resistencia que se desploma, entra en shock cardiogénico. Sin soporte vital inmediato, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), el paciente puede morir en 24-48 horas desde el inicio de los síntomas respiratorios.

La excepción que cambia el cuadro

Todos los hantavirus conocidos se transmiten de roedor a humano. Ninguno se transmite de humano a humano. Excepto uno: el virus Andes.

La primera evidencia molecular de transmisión interhumana del virus Andes se publicó en 1998, tras un brote en Argentina en el que la secuenciación del genoma viral demostró cadenas de transmisión entre personas sin contacto común con roedores. Desde entonces se han documentado varios brotes con transmisión entre humanos. El más grave hasta la fecha ocurrió entre noviembre de 2018 y febrero de 2019 en Epuyén, una localidad de 2.000 habitantes en la Patagonia argentina: 34 casos confirmados, 11 muertos, iniciados por un único caso índice de origen animal y amplificados por tres individuos que actuaron como «supercontagiadores» al asistir a eventos sociales durante el período prodrómico.

La ruta de transmisión interhumana del virus Andes parece ser respiratoria y/o salival. Estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales han demostrado replicación viral activa tanto en el epitelio alveolar como en las células secretoras de las glándulas submandibulares de pacientes fallecidos por HCPS. La transmisión experimental entre hámsters sirios se demostró en 2023, confirmando la vía horizontal en un modelo animal.

El Hondius y la pregunta sin responder

Volvamos al barco. La cepa Andes es endémica de Chile y Argentina, precisamente la zona de procedencia del Hondius. Todos los casos a bordo presentaron síntomas entre el 6 y el 28 de abril: fiebre, síntomas gastrointestinales y progresión rápida a neumonía y distrés respiratorio. Tres personas murieron. Las autoridades sanitarias de la provincia de Tierra del Fuego, donde se encuentra Ushuaia, declararon no haber registrado nunca un caso de hantavirus. Lo que no equivale a decir que el virus no esté allí: Oligoryzomys longicaudatus es abundante en el sur de Argentina y Chile, y la serología en roedores capturados en la región muestra prevalencias significativas de virus Andes.

Lo que no hay

No existe un tratamiento específico aprobado para los hantavirus. No existe vacuna. El manejo clínico es de soporte: oxígeno, ECMO si es necesario y cuidados intensivos. La ribavirina, un antiviral de amplio espectro, redujo la mortalidad en HFRS en algunos estudios, pero su eficacia en HCPS no se ha establecido.

Desde 1993, cuando se identificó el primer caso en EE.UU, hasta 2013 se habían documentado apenas 624 casos en ese país, con una letalidad cercana al 36%. Son cifras que no generan un mercado farmacéutico suficiente como para que las grandes compañías destinen fondos a I+D. Es una ecuación económica conocida, no una novedad científica.

Lo que sabemos: un virus con capacidad de transmisión entre humanos, un espacio confinado y una cadena de exposición que aún no se ha reconstruido. Lo que no sabemos: si hay más casos en incubación, dónde ocurrió la exposición inicial y si las medidas adoptadas han sido suficientes. Con esos dos hechos sobre la mesa, las afirmaciones tranquilizadoras merecen la misma cautela que cualquier otra.

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