Ana Frank, jefa de sección de Neurología del Hospital Universitario La Paz de Madrid, impartirá esta tarde, a las 19.30 horas, una conferencia organizada por AFAGA con motivo del Día Mundial del Alzhéimer. En el Auditorio Municipal do Areal, esta doctora experta en demencias dibujará un detallado mapa de una enfermedad que ya afecta a unas 1.200.000 personas en toda España, arrojando un poco de luz sobre lo que las investigaciones han descubierto en torno a las enfermedades neurodegenerativas y hacia dónde se encaminan los estudios en marcha.

-¿Qué sabemos hoy sobre el alzhéimer?

Se saben muchas cosas pero se ignoran muchas más. Actualmente, las investigaciones avanzan por dos vertientes: indagar, con modelos animales y celulares, el por qué se produce la enfermedad, ya que no se conocen todas sus causas; y probar nuevos fármacos y nuevas estrategias de tratamientos no farmacológicos.

Pero realmente no ha habido grandes avances. En lo que sí se ha progresado es en la capacidad que tenemos actualmente de predecir qué personas tienen un riesgo alto de padecer alzhéimer en el futuro.

-¿Cuáles son esas causas que ya se conocen?

Hay casos que obedecen a una mutación genética, aunque son mínimos. Lamentablemente, en estos casos tampoco puede haber un tratamiento que elimine esa mutación. Sin embargo, indagar acerca del papel de esas mutaciones ha ayudado a descubrir causas secundarias que son el foco de los tratamientos que se están investigando. Entre ellas hay dos fundamentales: el depósito en el cerebro de una proteína amiloide; y la fosforilación de Tau, es decir, una alteración bioquímica en esta proteína que está dentro del esqueleto de cada una de las neuronas.

Estas dos causas las descubrió ya Alzheimer cuando hizo la autopsia de la primera paciente, pero no se sabía por qué se producían. Y ahí es donde se han ido descubriendo cosas muy interesantes acerca del sistema inmunológico, la inflamación, la oxidación celular... aunque falta todavía mucho más por conocer para que de verdad se empiecen a utilizar nuevas dianas terapéuticas. Porque las que se están investigando en los últimos años son más de lo mismo: el papel de ese depósito de amiloide, evitar que se acumule, intentar barrer las placas una vez que se han formado. Haría falta una revolución pero el conocimiento es todavía insuficiente.

-Me decía que el gran avance se encuentra en la predicción. ¿Con qué herramientas cuentan?

En la mutación genética, la predicción es del 100%. En el resto de casos, hablamos de predecir el mayor o menor riesgo de padecer alzhéimer en función de unos parámetros que ya tienen que estar alterados; es decir, que aunque la enfermedad está todavía muda desde el punto de vista clínico, ya hay unas alteraciones en el cerebro que son las que se pueden detectar con las herramientas actuales.

Los procedimientos son dos, básicamente. Por un lado, la tomografía por emisión de positrones (PET) con trazador de amiloide. Un trazador es una sustancia que se fija bioquímicamente donde existen depósitos de, en este caso, la proteína amiloide. Si no se fija, hay riesgo cero en el momento de hacer la prueba. Por el contrario, si se fija en ciertas zonas del cerebro, aunque la persona no tenga ningún síntoma, existe el riesgo de que desarrolle la enfermedad en el futuro.

Existe otra prueba más asequible, que es analizar el líquido cefalorraquídeo, extraído mediante una punción lumbar, para ver si hay una desproporción entre tau y entre amiloide.

En ambos casos se trata de un avance, ya que hace diez años no disponíamos de estas herramientas para predecir el riesgo en esas etapas presintomáticas.

-¿A quién se le hacen este tipo de pruebas?

Se hacen en el campo de la investigación. No tendría sentido hacerlas en la práctica asistencial, ya que no se puede proporcionar un tratamiento. En el momento en que existan fármacos que demuestren su eficacia, la cosa está clara: habrá que hacer un cribado para ofrecer ese tratamiento a aquellas personas que den riesgo alto. Pero hoy por hoy no existe ese tratamiento, por lo que no tiene sentido hacer ese cribado entre la población.

Por tanto, las pruebas se hacen cuando las compañías que patentan nuevos fármacos y quieren probar su eficacia buscan personas que voluntariamente quieran participar en la investigación.

-¿Se ha avanzado algo en el campo farmacológico?

-Se ha avanzado poco. Son fármacos de las mismas familias de los que se llevan utilizando en los últimos 15 años y que impiden el depósito de la proteína amiloide en el cerebro. Ahí hay fármacos inmunológicos, anticuerpos... Tienen menos efectos secundarios pero no termina de demostrarse que sean capaces de impedir realmente la progresión. Se empezó también con la famosa vacuna, pero el estudio se interrumpió ya que impedía que se formaran las placas y, si estaban ya formadas, las barría, pero causaba mucha inflamación en el cerebro.

Las nuevas líneas de investigación se dirigen a retomar estas "antiguas" moléculas (antiguas entre comillas, ya que tienen 10 años), retomar estos fármacos y probarlos en una etapa más temprana, en personas de las que se sabe que tienen un riesgo aumentado gracias a esas pruebas que explicaba antes. Hasta ahora se administraban cuando los síntomas eran evidentes y a lo mejor ya se estaba llegando demasiado tarde. Pero avances enormes, grandiosos, hoy por hoy no hay.

-¿En el tratamiento tampoco?

Los tratamientos que había hace 20 años eran más inciertos que los actuales. Actualmente, son tratamientos sintomáticos que no impiden que la enfermedad progrese pero sí que retrasan un poquito, un par de años, la aparición de los síntomas. Esto es un avance pero no de los últimos años, sino de las últimas décadas.

En este sentido, yo hago mucho hincapié en la prevención de las enfermedades cerebrales en general mediante hábitos saludables. Porque cualquier lesión cerebral, aunque no sea degenerativa (hipertensión arterial, azúcar descontrolado, la misma depresión si no se trata...), al final repercute en el cerebro. Sobre la genética, sobre el envejecimiento, no se puede actuar; sin embargo, el control de los factores de riesgo vascular, eso sí se puede cambiar; el fumar, sí se puede cambiar.

Y hay que seguir investigando. Si algún día queremos ganar más batallas o ganar la guerra, solamente hay un camino: la investigación. Y la investigación es de todos, del investigador que está en el laboratorio, del investigador clínico que está en consulta, pero también de la propia ciudadanía que voluntariamente se presta a colaborar. Y, por supuesto, de las Administraciones. Porque para investigar hacen falta fondos y tienen que comprender que no invertir en I+D+i supone un retroceso.