Los científicos, dirigidos por Kazuhide Inoue, descubrieron que la molécula de señalización IFN-gamma estimulaba los receptores en el sistema nervioso central, lo que daba lugar a un dolor persistente en un modelo de rata.
Investigaciones previas han mostrado que el dolor neuropático, un trastorno debilitante que suele producirse después de un daño nervioso, puede dar lugar a dolor a partir del contacto más ligero, quizás debido a anomalías en el dolor espinal, en las neuronas sensitivas y en las células inmunes llamadas microglia.
Los autores demostraron que la IFN-gamma activaba la microglia y que era necesaria para producir el dolor en el sistema nervioso. A la inversa, la inhibición de la señal frenaba el desarrollo del dolor asociado en el modelo de ratón. Los ratones que no producían receptores para IFN-gamma mostraban reducciones en la activación microglial y en el dolor neuropático, aunque mostraban respuestas de dolor fisiológico normales.
Según los investigadores, utilizar estos receptores como objetivo farmacológico podría suponer una alternativa al tratamiento para el dolor neuronal que podría dejar intactas las respuestas del dolor fisiológico.
