Muchos conocerán la popularmente denominada "enfermedad del beso", bautizada así porque se contagia por la saliva. Quien más, quien menos, sabe de algún caso cercano que ha cursado con cansancio extremo, inflamación de hígado o páncreas o sarpullidos molestos y dolor de cabeza, que normalmente ataca en edad juvenil y es altamente contagiosa. Quizás por eso también sea recordada: los afectados se pasan una temporada sin acudir a clase. Pero, sin mayor problema que las molestias inherentes a la patología, llamada científicamente mononucleosis y considerada leve, el paciente recibe el alta tras completar la medicación y algunas restricciones. Pues bien, ese virus llamado Epstein-Barr -el que causa la dolencia-, se queda en el organismo aún después de haber cursado la enfermedad. En algún lugar, supuestamente inactivado. Como si estuviera escondido. Eso se sabía: que queda almacenado durante toda la vida en el organismo. Actualmente, no hay vacuna para prevenir el virus.
Un nuevo estudio recién publicado indica ahora que ese mismo microbio, el Epstein-Barr, aumenta el riesgo en algunas personas de desarrollar otras siete enfermedades importantes. Esas patologías son: lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca y diabetes tipo 1. Es lo que acaba de publicar una de las revistas científicas de mayor impacto del mundo -Nature Genetics-, pero no ha sido del todo una sorpresa entre el ámbito médico.
Ante todo, no desean causar una alarma infundada a quienes hayan sufrido mononucleosis. Pero hace años que ya trabajaban con la premisa de que ese mismo virus influye en algunos casos de cánceres y enfermedades, como el linfoma de Hodgkin y el linfoma de Burkitt. Así lo confirma la oncóloga gallega Manuela Gago, consultada por FARO al igual que el neurólogo Miguel Llaneza.
Eso sí, ha sido especialmente importante el hallazgo para el caso de la esclerosis, cuyo origen obedece a "causas ambientales y factores genéticos" pero sin que por el momento se haya explicado una causa fehacientemente. En ese sentido, Llaneza sí ve una relación por su experiencia clínica en casos de esclerosis múltiple: "Sí es cierto que este virus parece estar relacionado con algunas de esas enfermedades. Concretamente, yo puedo afirmar la relación con la esclerosis múltiple, por se propia de mi enfermedad", indica. Eso sí, Llaneza advierte: "También hay pacientes, pocos, que tienen estas enfermedades y no se demuestra que hayan estado expuestos al virus".
En la asociación AVEMPO, Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple de Pontevedra, que ayer celebraba una junta, no cuesta mucho encontrar a alguien que valore la noticia. Se da la circunstancia de que el nuevo presidente, Miguel Ángel Sánchez Prián, en un valiente y sincero relato, asegura que él mismo sufrió hace años ´mononucleosis´ o la ´enfermedad del beso´, pero es la primera vez que escucha que se relaciona con la esclerosis. "Sufrí ese virus. Ya estaba casado, podría tener 28 años cuando pasé la enfermedad y se me inflamó mucho el hígado, como si tuviera hepatitis, así que tuve que estar en reposo durante tiempo", recuerda. Sería más adelante, en el año 2000, cuando le diagnosticaron esclerosis. "Esa investigación es un buen un punto de partida, porque de momento estamos a ciegas. No saben de dónde puede venir la enfermedad y si ahora investigan en esa línea, es una ventana abierta por donde empezar", valora Miguel Ángel, que usa silla de ruedas. Con un humor envidiable, Sánchez Prián aboga por no perder, precisamente, el ánimo. "Mi neuróloga decía que el 75% del tratamiento es mi forma de ser, hay que aprender a llevarlo, por tí y por tu entorno", defiende.
Volviendo al estudio. "Explicar la genética de muchas enfermedades es un desafío". Con esta frase literal arrancan su extenso análisis el equipo de médicos de varios de los más prestigiosos hospitales y centros de genómica de EE UU -Cincinnati Children Hospital Medical Center-. El estudio muestra que una proteína producida por el virus de Epstein-Barr, llamada ´EBNA2´, se une a múltiples ubicaciones a lo largo del genoma humano que están asociadas con estas siete enfermedades.
El trabajo arroja nueva luz sobre cómo los factores ambientales, como las infecciones virales o bacterianas, la mala alimentación, la contaminación u otras exposiciones peligrosas, pueden interactuar con el plan genético humano y tener consecuencias graves que influyen en la enfermedad.
"Ahora, usando métodos genómicos que no estaban disponibles hace 10 años, parece que los componentes fabricados por el virus interactúan con el ADN humano en los lugares donde aumenta el riesgo genético de la enfermedad. Y no solo por el lupus, sino también por todas estas otras enfermedades", explica John Harley, Director del Centro de Genómica y Etiología Autoinmune del Cincinnati Children y uno de los autores principales de la investigación.
Es decir, el virus, actuaría como catalizador potencial de enfermedades. Los científicos "comparten un conjunto común de factores de transcripción anormales, cada uno afectado por la proteína EBNA2 del virus de Epstein-Barr", aclaran. Cuando estos grupos EBNA2 se adhieren a una sección del código genético de una persona, el riesgo de lupus aumenta. Cuando se conectan a otra parte del código, aumenta el riesgo de esclerosis múltiple, por ejemplo, y así sucesivamente.
"Este descubrimiento es probablemente lo suficientemente importante como para impulsar a muchos científicos de todo el mundo a reconsiderar este virus en estos trastornos", dijo Harley. "Como consecuencia, y suponiendo que otros puedan replicar nuestros hallazgos, podría conducir a terapias, métodos de prevención y formas de anticipar enfermedades, que ahora no existen".
