12 de febrero de 2017
12.02.2017

Identifican un gen "esencial" en la resistencia de un cáncer de mama grave

Una investigación española logra que este tumor responda al tratamiento

12.02.2017 | 02:30

Investigadores del Instituto de Investigación del Clínico-Incliva identificaron por primera vez un gen que juega "un papel esencial" en la creación de resistencias al tratamiento de uno de los cánceres de mama más agresivos, el HER2.

Según indicaron fuentes del Incliva, se trata del gen CNNE2, que según la investigación que se desarrolló íntegramente por un grupo de investigación valenciano, es un biomarcador potencial para prevenir la resistencia al tratamiento.

El trabajo, dirigido por la doctora Pilar Eroles, del Grupo de Investigación de Biología del Cáncer de Mama, se publicó este enero en la revista Scientific Reports. El estudio preclínico realizado en células confirma que dos micro-RNAs, miR-26a y miR-30b, intervienen en la respuesta del organismo al tratamiento habitual de uno de los tipos de cáncer de mama más agresivo, el llamado HER2, y que el gen CNNE2 puede prevenir la resistencia al tratamiento.

Pilar Eroles, directora del Laboratorio de Oncología Molecular y Celular, explicó que en caso del cáncer de mama HER2 hay pacientes "que responden muy bien al tratamiento con trastuzumab, mientras que otras no responden, o una vez iniciado el tratamiento su cuerpo desarrolla resistencias al mismo".

El proyecto se realizó con tres tipos de células: unas sensibles al tratamiento de trastuzumab, otras con resistencia innata, y unas terceras que desarrollan la resistencia tras el tratamiento, reproduciendo los tipos de pacientes que se producen en la clínica. Según la doctora Eroles, al analizar los micro-RNAs presentes en los diferentes tipos de célula mediante PCR cuantitativa, detectaron que dos de ellos, miR-26a y miR-30b, se expresaban de manera diferente según el tipo de célula al aplicarles el tratamiento con trastuzumab. Así, añadió, en las células sensibles estos micro-RNAs estaban sobre-expresados, mientras que en las células con resistencia innata o adquirida los mismos micro-RNAs no se sobre-expresaban tras el tratamiento.

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